Acción de un fármaco se traduce en un aumento excesivo de la actividad de las células del cáncer hasta el punto de que estas se destruyan por sí solas.
El medicamento Bortezomib puede asestar un golpe a las células que se encuentran en los tumores de melanoma, ya que estimula la acción del gen que ocasiona el cáncer, al punto de que este se autodestruye, anunciaron investigadores de la Universidad de Michigan.
La acción del fármaco se traduce en un aumento excesivo de la actividad de las células del cáncer hasta el punto de que estas se destruyan por sí solas, un método que «algún día podría ser eficaz contra muchos tipos de cáncer», según un comunicado de la institución educativa.
María Soengas, española y autora principal del estudio, explicó a Efe el funcionamiento de la droga, para lo cual usó un símil esclarecedor.
«En cuanto a su protección, las células normales son como un pequeño utilitario y las células del cáncer como un coche de carreras; lo que hace el fármaco es que, en vez de frenar su motor, lo revoluciona hasta que se quema», señaló.
Los científicos de la Universidad de Michigan revelaron que el Bortezomib, aprobado por la Administración federal de Fármacos y Alimentos (FDA, por sus siglas en inglés) para el tratamiento del melanoma múltiple avanzado, es capaz de inhibir las células de los tumores.
El fármaco logra que se produzca una cantidad excesiva de lo que los investigadores llaman «un promotor de la muerte de la célula», la proteína NOXA. «Nuestros datos apuntan a un enfoque diferente del tratamiento del cáncer», afirmó Soengas.
Soengas y sus compañeros informaron en 2005 que este medicamento «parecía combatir el crecimiento del tumor mediante un incremento de la actividad del ‘promotor de la muerte’ -NOXA- en las células de tumores, pero no en las células normales».
En el nuevo estudio, los científicos de la Universidad de Michigan indican que la fuerza detrás de este ataque selectivo de NOXA, y que conduce a la muerte de la célula, resultó ser el propio gen del cáncer. «La droga hace que la actividad de esas células se acelere y terminen quemándose; es una muerte desde dentro», añadió Soengas.
«Ahora podemos diseñar de forma racional los medicamentos que realcen la acción del Bortezomib y favorezcan la producción de NOXA», agregó Mikhail Nikiforov, primer autor del artículo.
No obstante, los investigadores admitieron que estas mejoras en el tratamiento con el Bortezomib requerirán años de pruebas antes de que puedan ayudar a los pacientes.
Los genes del cáncer pueden causar que las células del tumor se dividan rápidamente, pero también pueden apresurar la muerte programada de las células, un proceso llamado apóptosis.
El estudio será publicado en el próximo número de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
EFE
