Científico Vinayaka Prasad explica cómo el VIH burla al sistema inmune para multiplicarse

Este miércoles 14, el investigador y profesor indio-estadounidense Vinayaka Prasad estuvo en Congreso Futuro presentando su estudio sobre la biología del VIH-1. Durante la charla, expuso su investigación en torno a una pregunta clave: ¿cómo logra el virus liberarse de las primeras defensas del cuerpo humano?

“El VIH sigue siendo un gran problema vigente en el mundo. Cerca de 38 millones de personas viven actualmente con el virus”, dijo Prasad ante un salón repleto en el Centro Cultural CEINA.

“Mi laboratorio se ha interesado en comprender la variación genética del VIH y los genes humanos que lo asisten. La meta es encontrar sistemas controlados que mantengan al virus bloqueado y disminuyan su capacidad para replicarse”, agregó.

El trabajo de Prasad se centra en los mecanismos que permiten la replicación del VIH-1 y en las diferencias genéticas entre sus distintos subtipos. En su presentación, realizada en el bloque titulado “La sorpresa del descubrimiento constante”, expuso los principales resultados de las investigaciones desarrolladas por su laboratorio en los últimos años.

Explicó que el virus se agrupa en cuatro grandes grupos: M, N, O y P. El grupo M es, con diferencia, el más exitoso, ya que concentra el 97% de los casos a nivel mundial. Dentro de este grupo, el subtipo C es responsable de cerca de la mitad de los contagios globales, mientras que el subtipo B representa alrededor del 11%.

“Hemos visto que el subtipo C se comporta distinto al B”, explicó Prasad. Una de las diferencias clave es su relación con el cerebro. El VIH no solo provoca inmunodeficiencia, sino que también puede causar trastornos neurocognitivos y demencia. Sin embargo, esta última es menos frecuente en regiones donde predomina el subtipo C, como India.

“Nuestra tesis es que esto se debe a cómo este subtipo infecta ciertos tipos de células y a su menor capacidad para llegar al cerebro”, sostuvo.

Otro de los focos centrales de su investigación está en una molécula llamada CCL2, que actúa como un imán al atraer determinadas células del sistema inmune hacia el sitio de infección. Las personas con VIH, explicó, presentan niveles elevados de esta molécula en la sangre. “Queríamos saber si estaba ayudando al virus”, señaló.

Los experimentos arrojaron resultados claros. Al aumentar la presencia de CCL2, también aumenta la replicación del virus. En cambio, al bloquearla mediante anticuerpos, la producción viral disminuye casi a cero. “Esto indica que el CCL2 está entregando señales que ayudan al virus a salir de las células infectadas”, afirmó.

Este hallazgo abre una vía concreta para el desarrollo de nuevas terapias. Según explicó Prasad, “no se trata de eliminar el virus del genoma —algo prácticamente imposible—, sino de impedir que salga de las células infectadas”, lo que permitiría reducir de forma significativa su propagación en el organismo.

Hacia el cierre de su presentación, el investigador subrayó la importancia de comprender en detalle el funcionamiento del virus.

“Entender al enemigo es clave para poder vencerlo”, afirmó. “Comprender cómo el VIH utiliza componentes del propio sistema inmune para replicarse abre la puerta a nuevos enfoques terapéuticos, que no apuntan solo al virus, sino también a los procesos que lo favorecen”.