La edad que llevamos dentro

¡Buenas tardes, estimados y estimadas tripulantes de este Universo Paralelo! 

Envejecer parece hoy el peor de los agravios. Claro, vernos atrapados en un cuerpo que cambia puede resultar frustrante: “Sé que me veo diferente/ pero me siento el mismo por dentro/ Tengo las mismas inseguridades/ que tenía cuando era niño”, canta Kevin Rowland en el último álbum de la banda inglesa Dexys Midnight Runners.

Esa sensación de desajuste tiene un correlato medible en la forma en que fijamos los recuerdos. ¿Por qué la mayoría de las personas siguen escuchando y emocionándose con la música que escuchaban en la adolescencia? De algún modo esa manera de apuntar al pasado remarca nuestro envejecimiento. Pero ¿tiene que ser así?

En noviembre pasado, científicos de la Universidad de Jyväskylä les pidieron a cerca de 2 mil personas de 84 países que nombraran la pieza musical más significativa de sus vidas. Las respuestas se apilaron casi todas en el mismo tramo: la adolescencia, con un máximo hacia los diecisiete años. El fenómeno se llama bache de reminiscencia y lleva cuatro décadas replicándose.

Recordamos desproporcionadamente lo que vivimos entre los diez y los treinta, y con la música el efecto es especialmente brutal. Nuestro yo musical quedó congelado a los diecisiete. El resto de la vida lo escuchamos mientras nos alejamos de ahí.

Hacer un esfuerzo por escuchar nueva música es mi mejor terapia para dejar ir al adolescente que fui, en vez de despedirme de él todos los días. Después de todo, hace tiempo que ya nada tiene que ver conmigo.

En esta edición de Universo Paralelo profundizamos en el concepto de envejecimiento, a través de las miradas de Paulina Correa-Burrows, doctora en Ciencias Sociales, y Christian Gonzalez-Billault, doctor en Biología Molecular, ambos investigadores de la Universidad de Chile y del Centro de Gerociencia, Salud Mental y Metabolismo (GERO). A esta conversación se suman Ignacio Retamal, doctor en Ciencias; Camilo Sánchez, geólogo y académico de la Escuela de Geología de la Universidad Mayor; y la periodista Francisca Munita.

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ENVEJECER NO EMPIEZA A LOS 60

Crédito: Foto de Andrea Piacquadio.

Por Paulina Correa-Burrows

Doctora en Ciencias Sociales

Por Christian Gonzalez-Billault

Doctor en Biología Molecular

Al hablar de envejecimiento, solemos imaginar una frontera clara entre adultez y vejez. Sin embargo, la ciencia de la longevidad muestra que el envejecimiento empieza mucho antes de sus manifestaciones visibles y está condicionado por lo que ocurre a lo largo de nuestra vida.

• Esta idea tiene consecuencias importantes para cómo entendemos la salud. Durante décadas, hemos enfrentado las enfermedades crónicas cuando ya se manifiestan. Es comprensible: allí vemos el problema. Pero si queremos vivir más años con buena salud, debemos mirar bastante más atrás.

La epidemiología de ciclo vital nos enseña que las condiciones en que nacemos, crecemos, trabajamos y vivimos dejan huellas que modifican nuestra salud durante décadas. La alimentación, ejercicio, exposiciones ambientales y condiciones socioeconómicas interactúan y se acumulan con el tiempo: llegamos a la vejez siguiendo una trayectoria.

En Chile tenemos una oportunidad única para estudiar esas trayectorias. Desde 1992, en la Universidad de Chile seguimos a un grupo de recién nacidos que hoy son adultos. El Estudio Longitudinal de Santiago ha permitido observar cómo las exposiciones tempranas se relacionan con lo que ocurre décadas después.

• Hoy esa historia adquiere una nueva dimensión. Las tecnologías para estudiar el envejecimiento muestran que dos personas de la misma edad cronológica pueden encontrarse en distintos estados biológicos. Alguien puede tener 32 años en su carnet y, sin embargo, presentar señales de envejecimiento más acelerado que otra persona de igual edad.

Esto cambia la pregunta desde cuántos años hemos vivido a cómo envejece nuestro organismo. En nuestro trabajo sobre obesidad y envejecimiento encontramos esta conexión. La obesidad persistente se asocia con un envejecimiento biológico acelerado, lo que sugiere que esta no es solo un factor de riesgo de enfermedad futura, sino una condición que modifica la trayectoria biológica del organismo.

• La historia es incluso más interesante, ya que no todas las personas con obesidad envejecen igual. Unas pocas, pese a vivir durante años con obesidad y presentar alteraciones cardiometabólicas, no muestran indicadores de envejecimiento acelerado. Estudiarlas puede ayudarnos a entender no solo qué factores aumentan el riesgo de envejecimiento acelerado, sino también qué podría protegernos frente a él.

Aquí surge una oportunidad: pasar de una medicina que describe y gestiona el daño a otra que comprende las trayectorias que lo producen. Durante décadas hemos identificado factores y grupos de riesgo; hoy podemos combinar esa mirada poblacional con la biología molecular para comprender cuándo y cómo comienzan los cambios que luego reconocemos como enfermedad.

• Esto nos obliga a repensar la prevención. Si el envejecimiento es una trayectoria, intervenir solo cuando aparecen las enfermedades es llegar tarde. La longevidad saludable empieza mucho antes de la vejez y no consiste solamente en sumar años, sino también en aumentar las posibilidades de llegar a esa etapa con salud, autonomía y capacidad funcional.
• Por eso, hablar de longevidad saludable no debería limitarse a las personas mayores. Deberíamos hablar de niños, adolescentes y adultos. Deberíamos hablar de las trayectorias que construimos mucho antes de alcanzar la edad en que solemos iniciar esa conversación.

Quizás el principal reto en la ciencia de la longevidad sea cambiar nuestra percepción del tiempo. Envejecer no comienza a los 60, sino mucho antes. Entender esta trayectoria nos brinda una oportunidad única: actuar antes de que el daño sea irreversible y, eventualmente, modificarla. Esta visión puede revolucionar cómo abordamos la prevención y, con ello, ampliar nuestra capacidad de vivir no solo más, sino mejor.

LA LONGEVIDAD TIENE COMUNA

La fuente de la juventud (Der Jungbrunnen). Crédito: Historia Arte (HA!).

Por Ignacio Retamal

Dentista y doctor en Ciencias

En 2010, funcionarios japoneses fueron a felicitar a Sogen Kato por sus 111 años y encontraron en su dormitorio un cadáver momificado: llevaba tres décadas muerto y su familia seguía cobrando la pensión. La investigación posterior mostró que el 80% de los centenarios registrados en Japón había muerto o desaparecido. En Grecia, tres cuartas partes de los suyos desaparecieron del censo de 2011 por causas administrativas.

• Saul Justin Newman construyó, a partir de casos como estos, una visión crítica de la forma en que se estudiaba el envejecimiento en los superlongevos. Si cien personas de cuarenta años declaran tener cincuenta años, entre cien mil cincuentones representan el 0,1%. Pero mueren como cuarentones y, dado que el riesgo de morir se duplica cada ocho años después de los treinta, a los “ciento cinco” años ocupan casi toda la cohorte. Los errores de registro se acumulan justo en el tramo en el que la ciencia de la longevidad fue a buscar sus secretos.

¿Qué diseños ayudan a entender mejor estos fenómenos? Son trabajos que miden trayectorias en personas cuya edad y exposiciones están documentadas desde el nacimiento. En Chile, el Estudio Longitudinal de Santiago sigue desde 1992 a una cohorte nacida ese año, y en ella la obesidad sostenida desde la infancia se asocia a una edad epigenética que supera a la cronológica en 15% a 16%, con casos de 48% a los 29 años. La edad biológica opera ahí como instrumento de investigación: con un grupo de comparación, con historia y con exposiciones medidas.

En 2008, GSK pagó 720 millones de dólares por la empresa fundada sobre el resveratrol, la molécula que activaba la enzima SIRT1 en el ensayo. Luego se mostró que la señal dependía del fluoróforo unido al sustrato y no del compuesto: descontinuó el resveratrol y cerró el laboratorio en 2013. El relato siguió circulando en libros y pódcast. La operación se repite con la edad biológica: ocho años menos con un suplemento de alfacetoglutarato, medidos en 42 personas sin grupo de control, en un estudio cuyo autor principal declara participación en la empresa que lo vende.

• Los fármacos tampoco han cumplido con lo esperado. La metformina llegó a ser candidata a geroprotectora por estudios observacionales que Suissa y Azoulay mostraron distorsionados por sesgos de tiempo; el seguimiento a 21 años del Diabetes Prevention Program, publicado en JAMA en junio, encontró menor multimorbilidad en el brazo de estilo de vida (82% frente a 87% del placebo) y no en el de metformina (85%). La rapamicina tampoco mejoró las ganancias en el ejercicio en su primer ensayo aleatorizado en adultos mayores.

La trayectoria de la que hablan las cohortes, además, se forma en buena parte fuera de la biología. En Estados Unidos, la brecha de esperanza de vida entre el 1% más rico y el 1% más pobre alcanza 14,6 años en hombres; en Santiago, la distancia entre las comunas en el percentil 90 y el percentil 10 de esperanza de vida al nacer llega a casi 18 años en mujeres. Un geroprotector real, si existiera, entraría en ese sistema y se sumaría primero al extremo que ya vive más. Por lo tanto, la intervención decisiva ocurre décadas antes de cualquier consulta de longevidad: en las condiciones en que hoy crece un niño de ocho años, ya sea en Santiago o en Coyhaique.

NOTICIAS: LA SEMANA EN CIENCIA

El telescopio espacial Hubble detectó un gigantesco decágono atmosférico en el polo sur de Saturno. Crédito: NASA/ESA.

Por Francisca Munita

Periodista

La agenda científica de esta semana viene especialmente variada. Seis historias, seis mundos distintos y varias buenas razones para seguir leyendo.

•  El cuerpo aprende a fabricar su propia terapia

Un ensayo en 16 personas con esclerosis múltiple y otras enfermedades autoinmunes neurológicas logró generar células CAR-T directamente dentro del organismo. Un virus modificado llevó instrucciones genéticas hasta las células T para que atacaran células B involucradas en la respuesta autoinmune. Los pacientes mostraron mejoras preliminares y, en quienes tenían esclerosis múltiple, mejoraron funciones motoras y cognitivas y disminuyó la fatiga. Los resultados aún deben confirmarse en estudios mayores.
Dato curioso: las terapias CAR-T convencionales requieren extraer células del paciente, modificarlas en un laboratorio y luego devolverlas al organismo.
Publicado el 3 de septiembre de 2026.  Conoce MÁS.

•  Un riñón de cerdo se convierte en puente hacia uno humano

Un hombre con insuficiencia renal terminal vivió 271 días sin diálisis gracias a un riñón de cerdo genéticamente modificado. Cuando el órgano comenzó a fallar, fue retirado y meses después el paciente recibió un riñón humano, que funcionó inmediatamente. Es la primera vez que se documenta el uso exitoso de un xenotrasplante renal como puente hacia un trasplante humano, abriendo una posible alternativa frente a la escasez de órganos.
Dato curioso: el primer trasplante de un riñón de cerdo a una persona viva se realizó recién en 2024.
Publicado el 3 de septiembre de 2026.  Conoce MÁS.

•  Una IA lleva el teorema de Fermat al lenguaje de las máquinas

Claude logró formalizar el Último Teorema de Fermat, convirtiendo su compleja demostración matemática en código que puede ser verificado automáticamente por un computador. La IA trabajó durante 11 días y produjo cerca de 13 millones de líneas en Lean, un lenguaje utilizado para comprobar razonamientos matemáticos. No descubrió una nueva demostración: tradujo a un formato verificable por máquinas el resultado probado por Andrew Wiles en los años noventa.
Dato curioso: el proyecto estaba pensado originalmente como un trabajo que podía tomar alrededor de una década.
Publicado el 7 de septiembre de 2026.  Conoce MÁS.

•  Saturno sorprende con un gigantesco decágono

Imágenes del telescopio espacial Hubble revelaron una enorme onda atmosférica de diez lados alrededor del polo sur de Saturno. Las observaciones muestran que el decágono comenzó a insinuarse en 2023 y se hizo mucho más definido posteriormente, por lo que los científicos podrían estar presenciando su evolución. Es la primera gran estructura regular de este tipo observada en el hemisferio sur del planeta y estaría asociada a una poderosa corriente atmosférica.
Dato curioso: Saturno también posee un famoso hexágono en su polo norte, observado desde hace más de 40 años.
Publicado el 2 de septiembre de 2026.  Conoce MÁS.

ÓRBITAS PARALELAS

 Europa conquista una nueva ruta al espacio
El cohete Spectrum, de la empresa alemana Isar Aerospace, logró poner cinco pequeños satélites en órbita tras despegar desde Noruega. Es el primer lanzador privado europeo que alcanza el espacio orbital desde suelo continental, un hito para una industria que busca ampliar sus propias alternativas para transportar satélites sin depender de grandes operadores extranjeros.
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Tecnología chilena acelera la transformación de residuos en compost
Una nueva biotecnología desarrollada en Chile permite transformar residuos agroindustriales en compost de alta calidad en cerca de un mes, frente a los varios meses que puede tomar el proceso tradicional. AbonoFAST utiliza microorganismos especializados para acelerar la descomposición y puede aplicarse directamente donde se generan los residuos, reduciendo tiempos y facilitando su aprovechamiento en el mismo territorio, con beneficios tanto económicos como medioambientales.
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LA IMAGEN DE LA SEMANA

Crédito: Centro de Investigación Clínica Avanzada del Hospital Clínico Universidad de Chile y Departamento de Salud, Universidad de Aysén. Ilustración: Andro Montoya (@andropantru).

Por Camilo Sánchez

Geólogo

LAS CÉLULAS QUE DECIDIERON NO DIVIDIRSE MÁS

Envejecer se nota primero en lo que ya no se repara igual. Una herida que tarda más en cerrar, un músculo que no retorna a lo que era, una memoria que se vuelve menos confiable. Detrás de mucho de eso hay una decisión que toman células individuales, una por una, en todos nuestros tejidos: dejar de dividirse para siempre. A ese estado se le llama senescencia celular, y durante décadas se observó como una simple limitación, el desgaste inevitable de un organismo que ya dio lo que tenía que dar.

• La idea viene de 1961, cuando Leonard Hayflick descubrió que las células humanas en cultivo se dividen un número limitado de veces y después se detienen, aunque tengan todo el alimento del mundo. Eso parecía una mala noticia. Si las células tienen un contador que se agota, entonces el cuerpo tiene una capacidad finita de reponerse, y envejecer sería exactamente eso: quedarse sin recambio.
• Pero con los años se entendió que el freno no se activa solo por el paso del tiempo. Lo hace cuando una célula acumula daño en su ADN, y ahí la lectura cambia por completo. Una célula dañada que sigue dividiéndose es una que puede volverse cáncer. Frente a ese riesgo, el cuerpo le da dos salidas: morir o quedarse viva pero sin dividirse nunca más. Lo que parecía un defecto es, en realidad, una de las mejores defensas evolutivas que tenemos: cada célula senescente es un tumor que no ocurrió.

El problema es que esas células no se quedan calladas. Envían mensajes de inflamación que alteran a sus vecinas y con los años se van acumulando en muchos lugares, incluidos los pequeños vasos que hay en el cerebro. Ahí pequeñas células forman la barrera entre la sangre y el tejido nervioso y se encargan de sacar del cerebro la basura molecular, entre ella, el péptido amiloide que se acumula en el alzhéimer. Así, cuando estas células se vuelven senescentes cambian la maquinaria con la que hacen esa limpieza. En otras palabras, un vaso envejecido limpia peor.

Entonces la pregunta obvia es si conviene eliminarlas y prevenir que estos vasos envejezcan. Esta idea ya se está probando con fármacos conocidos como senolíticos, diseñados para matar selectivamente a las células senescentes, y actualmente se están evaluando en ensayos clínicos con personas con alzhéimer. Pero no es tan simple como sacar lo viejo. Cada una de esas células está ahí porque en algún momento el cuerpo decidió que era más seguro detenerla que dejarla seguir, es decir, “arrestarla” pero no destruirla.

• La imagen de esta semana en Universo Paralelo ilustra cómo cambia la red de vasos sanguíneos del cerebro entre una condición sana y una con alzhéimer. En celeste se observan los vasos sanguíneos, rodeados por pericitos (naranjo), astrocitos (azul) y microglía (verde), junto a un cerebro con alzhéimer. En el cerebro enfermo se aprecian depósitos de amiloide en las paredes de los vasos (en marrón) y placas acumuladas en el tejido. Al centro, la ilustración muestra un corte transversal del vaso para comparar ambos estados.

En el vaso sano la sangre fluye en rosado y las células endoteliales de la pared lucen celestes e intactas. En el lado con alzhéimer, las células celestes se ven arrugadas; son células endoteliales senescentes que dejaron de dividirse y ahora liberan moléculas inflamatorias (pelotas moradas). Esto rompe la barrera hematoencefálica y provoca que el plasma se filtre hacia afuera (trazos rosados).

Además, la flecha azul marca la interrupción del drenaje glinfático, el sistema de limpieza del cerebro. A la derecha, la imagen incluye una muestra real de corteza temporal de cerebros humanos post mortem (un control sano y uno con enfermedad de Alzheimer), donde el color marrón marca las proteínas transportadoras de la pared vascular y el azul resalta los núcleos celulares.

La senescencia no es una falla del cuerpo, es un pacto: dejar de crecer a cambio de no volverse cáncer. Lo que estamos aprendiendo es que ese pacto tiene un costo en el cerebro, y que la respuesta no es romperlo, sino entender cuándo ocurre, para anticiparlo, y dónde ocurre, para contenerlo.

BREVES PARALELAS

Crédito: Imagen generada por IA.

Por Francisca Munita

Periodista

El reloj de las células en reversa

¿Habrá encontrado la medicina la verdadera fuente de la juventud? Una línea de investigación llamada reprogramación celular o epigenética parcial dio este 2026 un salto fundamental. Su objetivo no es simplemente frenar el deterioro de una célula, sino también intentar hacer retroceder parte de su edad biológica sin convertirla en otro tipo de célula. Algo así como viajar al pasado a esos tiernos años de juventud.

La estrategia se basa en los llamados factores de Yamanaka, capaces de modificar el programa epigenético que regula qué genes están activos en nuestras células. En animales, distintos experimentos ya han conseguido signos de rejuvenecimiento en algunos tejidos.

• Pero este año se cruzó una frontera: en junio se trató por primera vez a una persona con una terapia de reprogramación celular destinada a rejuvenecer células envejecidas. El ensayo, destacado por Nature, está dirigido al nervio óptico y abre una esperanza para personas con glaucoma y neuropatía óptica isquémica, dos enfermedades que pueden provocar pérdida de visión.

Todavía estamos muy lejos de haber encontrado el elixir de la eterna juventud, pero al menos la investigación acaba de rejuvenecer nuestras esperanzas.

Las paradojas de envejecer

Cuando se trata de envejecer bien, hasta las buenas costumbres pueden tener un lado B. Evitar completamente el sol puede afectar otros procesos del organismo; dormir demasiado se ha asociado también con una mayor edad biológica y llevar el ejercicio al extremo puede resultar contraproducente. Pero quizás la paradoja más curiosa está en el estrés.

• Aunque el estrés crónico se asocia con un envejecimiento más acelerado, ciertos estresores físicos, en dosis moderadas, pueden activar respuestas celulares de defensa, reparación y adaptación. El fenómeno se conoce como hormesis y puede producirse frente al ejercicio, períodos breves de ayuno, el frío o el calor.

Un estudio finlandés, que siguió durante unos 20 años a más de 2 mil 300 hombres, encontró que quienes usaban sauna entre cuatro y siete veces por semana presentaban un riesgo de morir de 40% menos que quienes lo hacían una vez. Si bien todavía hablamos de una asociación y no de una prueba de causalidad, el resultado da, al menos, bastante que pensar. En otras palabras, nuestras células también necesitan algunos desafíos. Porque cuando se trata de envejecer, parece que vivir completamente entre algodones tampoco es necesariamente la receta de la eterna juventud.

RECOMENDACIÓN: LOVE, DEXYS MIDNIGHT RUNNERS

Los Dexys en el Cambridge Corn Exchange en 2012. Crédito: Wikimedia Commons.

En mis grupos de WhatsApp de amigos cincuentones se intercambian las últimas series y películas con ansiedad, y un abierto orgullo de haber sido los primeros en verlas. Pero con la música pasa justo lo contrario: un llamado a la nostalgia y a esos aparentemente felices años de juventud en los que éramos libres, rebeldes, y pensábamos que el universo estaba a nuestros pies:

Esta gente de por aquí
ha sido derrotada, con los ojos hundidos en rostros resecos por el humo.
Se han resignado a su destino.
Pero nosotros no (no, jamás),
nosotros no (no, jamás).
Somos demasiado jóvenes e inteligentes (recuerda).

Así cantaba en 1982 Kevin Rowland a su amante ficcional Eileen, en una de las canciones más recordadas de esa década. Rowland lideraba los Dexys Midnight Runners, a quienes conocí mucho más tarde, ya que mi propia rebeldía ochentera me alejó de las bandas populares de la época. En este caso un craso error. Lejos de ser un one hit wonder con “Come on Eileen”, los DMR crearon, en su breve discografía, tres de los mejores discos de los 80:

• En 1980 combinaron soul con punk en su Searching for the young soul rebels, mientras que en 1982 incorporaron el folklore irlandés, de la mano de la violinista Helen O’Hara, en ese extraordinario álbum llamado Too-Rye-Ay, que es una joya de principio a fin, eclipsada por el éxito de “Come on Eileen”. Se desbandaron luego de su disco de 1985 Don’t stand me down, el más personal y extraño, un fracaso comercial que muchos críticos han llamado el “Pet Sounds” de los 80.

Si bien aún disfruto escuchándolos, es difícil conectar con esos versos tan desbocadamente adolescentes. A veces necesitamos encontrar en la música a un par que resuene con nosotros, que identifique –como los buenos artistas saben hacerlo– las incomodidades que vivimos, que nos tienda una mano. Es allí cuando la nostalgia se me transforma en veneno. Cuando quiero arrancar del adolescente que fui, de su absurda forma de entender el mundo. Cuando envejecer se torna la más preciada joya.

La semana pasada los DMR me hicieron el regalo que necesitaba. Publicaron el que según Rowland es su obra final, titulada Love. Un disco maduro, donde habla de amor desde la perspectiva del hombre de 73 años que es hoy.

• Hace poco hablamos en esta misma sección del último álbum de Paul McCartney, de la gran lección que daba su madurez octogenaria. Pero cuando Maca cantaba“She was just seventeen/ you know what I mean” (“ella solo tenía 17/ sabes lo que quiero decir”), yo aún no nacía.

Eso es lo que distingue a este disco y lo hace tan emocionante para mí: escuchar la voz de Rowland, aquella poderosa y aguda que antaño encendía la fuerza de la adolescencia de mi generación, ahora más apagada y reflexiva. Conmueve contrastar sus antiguos versos con los de “Old love”: “Ellos no me ven/ solo ven mi edad”. Y más adelante, con algo de ironía:

Cuando era joven me preguntaba
si a los viejos les atraía la gente de su edad
Pero ahora que conozco la respuesta
No quiero pensar en mí como una edad

Desgarrador, con sentido del humor, refrescante. Para los nostálgicos que siguen mirando el futuro, Love no tiene desperdicio.

 Y esto es todo en esta edición de Universo Paralelo. Ya sabes, si tienes comentarios, recomendaciones, fotos, temas que aportar, puedes escribirme a universoparalelo@elmostrador.cl. Gracias por ser parte de este Universo Paralelo.

• Mis agradecimientos al equipo editorial que me apoya en este proyecto: Fabiola Arévalo, Francisco Crespo, Francisca Munita, Ignacio Retamal, Camilo Sánchez y Sofía Vargas, y a todo el equipo de El Mostrador.